Диа-Клуб

Здравствуйте!

Мне 57 лет. Рост/вес 182/95. Диагностировали диабет 2 типа 2 недели назад. Показания теста:
Сахар 15.8, Hemoglobin A1C 0.088 (норма 0.048-0.060), triglicerids 9.50 (норма 1.7), HDL/LDL Cholesterol 0.87 (норма 1.0). При помощи диеты за 3-4 дня удалось спустить сахар до 7.8. Стал принимать Janumet (от диабета) и Rosuvastin (от холестерола). Доктор сказал приходить через месяц для повторного теста. Но меня очень беспокоит нарушения в половой сфере. Неожиданно (именно неожиданно) начались проблeмы с эрекцией, утренней эрекции совсем нет.
Нужно ли прямо сейчас обратиться к врачу по этому поводу, или спокойно пройти курс лечения от высокого сахара и холестерола, а потом уже заняться интимной сферой? Не упускается ли в таком случае драгоценное время для лечения потенции?

Спасибо, был бы очень признателен за совет/консультацию.

passer писал(а):Нужно ли прямо сейчас обратиться к врачу по этому поводу

Если Вас это беспокоит - да, нужно.
Обсудите с врачом вопрос влияния терапии статинами на уровень тестостерона, возможно, врач сочтёт нужным лабораторно измерить Ваш фактический уровень тестостерона.
Холестерол, с одной стороны, способствует развитию ИБС, а с другой стороны, он является предшественником тестостерона, и при слишком сильном снижении уровня холестерола вполне возможно снижение и уровня тестостерона, и из-за этого возможны нежелательные эффекты в половой сфере. Если снижение уровня тестостерона в Вашем случае действительно будет наблюдаться, то Вам во взаимодействии с очным доктором нужно определить необходимую именно для Вас тактику лечения и дозы гипохолестеролемических препаратов.

Спасибо большое за ответ. Спрашивал на нескольких форумах по диабету, но без результата.
Был сегодня у своего семейного врача (живу в Канаде). Попасть к специалисту (урологу, я думаю) можно только через направление от него. Но он сказал, что надо подождать пару месяцев, а если не воостановиться, то начать принимать "Виагру". Вот такое у нас здравохранение. Буду искать другие пути попасть к специалисту.

Почти наверняка нужно к невропатологу работающему с диабетом, до уролога. Диабетическая нейропатия проблема номер один. Урологи 3 года морочили голову и высасывали деньги. Невропатологи начали давать результаты. Но все абсолютно индивидуально.

triglicerids 9.50 (норма 1.7), HDL/LDL Cholesterol 0.87 (норма 1.0)

нарушение липидного обмена - выраженная триглицеридемия. Что вообщем естественно для СД2 с лишним весом. Назначение статинов вызывает вопрос. imho. С другой стороны подавить синтез тестостерона из-за снижения уровня холестерина это знаете ли надо так расстараться что .... - в общем мало вероятно. То есть если организовать такой недостаток холестерина чтобы воздействовать на синтез тестостерона - то пациент умрет раньше чем случится подобный результат.
Анаболические стероиды и их синтез а также область воздействия относятся к крайне критическим ( для жизнедеятельности организма) областям гормональной регуляции так что изначально ( заложено в любом организме) даже существует путь для конверсии недостаточного уровня тестостерона в более активный дигидростерон. Ключом к подобной конверсии является жировая ткань и фермент 5a-редуктаза.

Мне кажется нужно уменьшить вес и прилично увеличить физнагрузку а также скорректировать триглицеридемию ( вероятно фибраты) imho
В процессе сброса веса ( и вообще как следствие снижения уровня сахара) рулят и доминируют катаболические стероиды. На их фоне анаболические стероиды снижают свою активность. Нужно выйти на плато нормального веса: без излишней жировой ткани, там где нормальный уровнь сахара.
И потом лишь оценивать достаточность питания по калориям и смотреть уровень анаболических стероидов. То есть смотреть отклонения метаболизма при ровном неизбыточном весе. И вот если там обнаружатся проблемы - корректировать их. Делать это в процессе сброса веса и нормализации сахаров - не совсем верно imho

MrZet писал(а):С другой стороны подавить синтез тестостерона из-за снижения уровня холестерина это знаете ли надо так расстараться что .... - в общем мало вероятно. То есть если организовать такой недостаток холестерина чтобы воздействовать на синтез тестостерона - то пациент умрет раньше чем случится подобный результат.

На чём основаны Ваши рассуждения? Практика показывает совершенно обратное тому, что Вы утверждаете: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20141585.
Авторы этого исследования так комментировали его прессе:

Current statin therapy is associated with a twofold increased prevalence of hypogonadism.[...]
Our study is the first report showing a negative association between statin therapy and testosterone levels in a large series of patients consulting for sexual dysfunction.
Применяемая в настоящее время терапия статинами связана с двукратным увеличением частоты гипогонадизма.[...]
Наше исследование впервые показало, что существует отрицательная связь между терапией статинами и уровнем тестостерона у большой группы наблюдавшихся пациентов, обратившихся за консультацией в связи с сексуальными дисфункциями.
http://www.webmd.com/erectile-dysfunction/news/20100416/statins_may_lower_testosterone_libido

Остальное комментировать не буду, уже всё было сказано раньше.

Связь непрямая поскольку вы и сами прекрасно знаете какая часть пула холестерина тратится на синтез стероидов. Там единичные проценты. Мы это обсуждали уже.

Уменьшение содержания ХС ЛПНП на 53% наблюдалось при 12-недельной терапии розувастатином после титрования дозы 40 мг/сутки

это половина предельной дозы одного из самых сильных статинов. То есть подавить до того уровня чтобы не хватало на синтез стероидов это нонсенс.

Холестерол, с одной стороны, способствует развитию ИБС, а с другой стороны, он является предшественником тестостерона, и при слишком сильном снижении уровня холестерола вполне возможно снижение и уровня тестостерона

из такой трактовки следует что значительное снижение уровня холестерина способно повлиять на уровень тестостерона. На синтез всех стероидных гормонов в огранизме идут считанные проценты (2-4%) общего пула холестерина, потому показанный вами эффект в исследованиях не может относиться к прямому механизму воздействия статинов а лишь к побочному ( непрямому). То есть никаким образом прямой механизм воздействия статинов не может так уменьшить исходное кол-во предшественника чтобы не хватало на синтез стероидных гормонов. А при прочтении этой трактовки и может сложиться такое впечатление.Потому и обратил внимание.


А вот появление побочных эффектов не исключаю. Но само назначение статинов при такой явной триглецеридомии - это большой вопрос.

2 passer: Предполагаемая ситуация такова. Возможен ВАД( возрастной андрогенный дефицит). Регуляция андрогенов для организма имеет ключевое значение, даж более важное чем контроль сахара. При латентном андрогенном дефиците организм начинает переходить на запасные рельсы. Задача получить более активный андроген чем тестостерон. Это дигидростерон. Для этого надо повысить активность фермента а-редуктаза, которое организуется увеличением кол-ва жировой ткани. Таким образом выглядит так:
недостаток тестостерона -> резистентность к инсулину ( и как следствие диабет) -> накопление избыточной жировой ткани ( как следствие триглицеридемия и менее выраженная гиперхолестеринемия) -> увеличение активности а-редуктазы -> увеличение конверсии тестостерона в дигидростерон и таким образом компенсация андрогенного дефицита**

Вы сейчас разрываете это кольцо и возможно (?!) теряете то что организм налаживал таким вот образом. Потому для вас более адекватно будет:
1) снижение веса с темпом 1.5-2 кг в месяц
2) адекватная физнагрузка
3) снижение кол-ва белка и жиров (!) в диете на момент снижения веса до расчетного
4) поговорить с врачом и вероятно сменить статины на фибраты потому как это все же триглицеридемия. Все это до момента выхода на ровный неизбыточный вес
На момент сброса веса осуществлять коррекцию сахаров назначенным препаратом от диабета.
5) но ровном неизбыточном весе проверка метаболизма. То есть удержании веса и сахара при адекватном БЖУ в диете
Если будут отклонения: доп. анализы ( и на тестостерон в том числе) и принятие решений врачом на коррекцию обнаруженных в этот момент отклонений*

* - нет смысла на избыточном весе увидеть недостаток тестостерона. При избыточном кол-ве жировой ткани а как следствие увеличенной активности 5а-редуктазы коррекция экзогенными андрогенами не улучшит ситуацию а лишь затянет экзогенный тестостерон в описанный выше цикл связей**. Это имеет смысл делать только на ровном неизбыточном весе

MrZet писал(а):показанный вами эффект в исследованиях не может относиться к прямому механизму воздействия статинов а лишь к побочному ( непрямому)

Ну, тут мне нечего сказать: пациенту, конечно же, очень важно знать, из-за прямого механизма воздействия статинов у него снизился тестостерон, или из-за косвенного. А то будет мучительно размышлять на эту тему, тестостерон вообще не понадобится...

А то будет мучительно размышлять на эту тему, тестостерон вообще не понадобится...

ага и еще зададимся вопросом почему при показанном спектре отклонений вообще назначили статины, не так ли?