Извините за off-top, однако:
то если у мужчины талия больше скольких-то сантиметров, значит, ему надо тестостерон в таблетках принимать.
Тестостерон играет важную роль в углеводном обмене, хотя и не напрямую
*. Но позиция "жрите таблетки" очень однобокая и даже
вредная.
ЗГТ (замест. горм. терапия) препаратами тестостерона показана только в случае
фактически доказанной первичной андрогенной недостаточности.
1 шаг - определение концентрации тестостерона. Как минимум дважды полученный уровень ниже 12 нмоль/л - основание для дальнейшей дифференцировки на предмет определения вторичной/первичной недостаточности, сама недостаточность
считается доказанной. Дальше смотрят уровни гонадотропинов (ЛГ, ФСГ
факультативно) - гормонов гипофиза стимулирующих клетки Лейдига(выработка тестостерона - управляется ЛГ), клетки Сертоли (сперматогенез -управляется ФСГ) ,ГСПГ (глобулин связующий половой гормон) -вырабатывается в печени - существует формула (она в книгах - сейчас доступа не имею). По формуле видно какая недостаточность. В случае вторичной недостаточности, особенно в целях
поддержания репродуктивной функции- используются аналоги ЛГ - bХГЧ ( хорионический гонадотропин) и/или ФСГ - последний только в целях репродукции. Бывет еще и третичная недостаточность - если есть проблемы в гипоталамусе, который управляет гипофизом.
Использование экзогенного тестостерона ( особенно в сверхфизиологических кол-вах) и в течении
длительного времени может привести к невозможности восстановления функций клеток Лейдига, после отмены терапии - то бишь к их атрофии - тогда ЗГТ тестостероном придется делать пожизненно.Соответственно - только по врачебным показаниям.
И еще пара маленьких моментов имеющих большое значение. Жировая ткань имеет гормональную активность. Ароматаза жировой ткани метаболизирует тестостерон в эстрогены. Чем больше жировой ткани тем выше уровень ароматазы. Таким образом истинную причину недостаточности полностью можно выявить лишь в случае достижения
веса близкого к нормальному. Также известно что глюкокортикоиды подавляют активность гипофиза в гонадотропной его функции. Глюкокортикоиды могут в повышенном объеме вырабатываться надпочечниками в стрессовых ситуациях к которым относится и голод. В этом смысле второтипники с лишним весом наносят
двойной удар по своему андрогенному статусу. Этим же может объяснятся сниженный уровень тестостерона у СД1 (соответственно на инсулине) - если инсулинотерапия
не точная - это влечет за собой компенсацию глюкокортикоидами в том числе - снижается уровень гонадотропинов - снижается уровень тестостерона.
*Для размышления - повышенный уровень триглицеридов плазмы крови может быть следствием андрогенной недостаточности, как кстати и остеопороз. Повышенный уровень триглицеридов приводит к инсулинорезистентности. С учетом сказанного выше - где голова, а где хвост проблемы?
P.S. Извините все "на пальцах" объяснил - без привлечения серьезных источников. Еще раз сорри за off-top.
Лучше уж синица в руках, чем утка под кроватью...