"Паутинка" на ногах

Осложнения и сопутствующие заболевания при диабете: профилактика и лечение

Модератор: Модераторы форумов Диа-клуба

"Паутинка" на ногах

Сообщение Дэм » 01 дек 2018, 22:03

"паутинка" на ногах с внутреней стороны чуть выше колена из красных капиляров, кто-нибудь сталкивался? Кто сможет помочь советом зарание спасибо!

[ Пост написан с помощью Android ] Изображение
Дэм
Новичок
Новичок
 
Сообщения: 1
Зарегистрирован: 01 дек 2018, 21:58

Re: "Паутинка" на ногах

Сообщение Voldi » 02 дек 2018, 15:15

Диагностика достигла таких успехов, что здоровых людей практически не осталось.
--------------------------------
Бертран Рассел.
Voldi

 
Сообщения: 4655
Зарегистрирован: 04 май 2004, 10:07
Откуда: Севастополь
Возраст: 63

Re: "Паутинка" на ногах

Сообщение Фантик » 02 дек 2018, 16:12

Кстати, на форуме лежит брошюра "Генетика сахарного диабета у детей и подростков" с таким фрагментом:

 Глава "Сахарный диабет 1 типа при телеангиоэктатической болезни"
Сахарный диабет 1 типа при телеангиоэктатической болезни

Мы также наблюдали сочетание СД 1 типа с тяжелой атаксией, носящей, вероятно, вторичный характер, обусловленный телеангиоэктатической болезнью в сочетании с метаболическими нарушениями за счет СД. По литературным данным, телеагиоэктатическая болезнь ассоциирует с СД 2, но не СД 1 типа. Приводим наше наблюдение.

Больная А.,15 лет, поступила в детское отделение Института диабета ЭНЦ РАМН с жалобами на резкую слабость в ногах, невозможность самостоятельного передвижения, кровоточивость десен, носовые кровотечения, жажду, полиурию.

Мать – 39 лет, отец – 43 года, сестра – 12 лет – здоровы. Больная от третьей беременности, протекавшей с угрозой прерывания на всем протяжении. Две предыдущие беременности у матери больной закончились выкидышами. Роды на 8 месяце в ягодичном предлежании, с отслойкой плаценты. Масса тела при рождении 1800 г, длина тела 44 см. Больная родилась в асфиксии, с кровоизлияниями в кожу лица.

В возрасте 2 лет 3 мес. после перенесенной ОРВИ у ребенка появились одышка, отеки, увеличение печени до б,0 см из-под края реберной дуги по среднеключичной линии, повышение систолического артериального давления до 160 мм. рт. ст. В 3 года 4 мес. был установлен диагноз: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. С этого возраста больную периодически беспокоили сильные боли в животе, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой, которые расценивались как обострение хронического панкреатита. Последний приступ в 15 лет (при этом амилаза мочи была в пределах нормы).

В 6 лет в связи с частыми носовыми кровотечениями, наблюдавшимися с 5-летнего возраста, а также телеангиэктазиями сосудов кожи поставлен диагноз: болезнь Рандю-Вебера-Ослера. В связи с сохраняющейся гепатомегалией для исключения гликогеноза в 15 лет был проведен глюкозотолерантный тест. Выявлено нарушение толерантности к углеводам. Через 1 мес. появились симптомы манифестации сахарного диабета. Спустя еще месяц в прекоматозном состоянии девочка была госпитализирована в больницу по месту жительства. При выписке суточная доза инсулина составляла 44 ед. Через 3 мес. после манифестации сахарного диабета появилась слабость в ногах, которая быстро прогрессировала. Через 5 мес. больная была госпитализирована в ЭНЦ РАМН.

При осмотре: масса тела 43,0 кг (10 перцентиль), длина тела 163 см (60 перцентиль). Конституциональный тип долихостенический. Череп с умеренными вдавлениями и лобными буграми, гротесковые черты лица. Небо высокое. Стопы короткие с высоким сводом. Имеются распространенные телеангиэктазии сосудов кожи лица, туловища, конечностей. На левой стопе 2 очага липоидного некробиоза. Отмечается умеренная гиперрастяжимость кожи, генерализованная гипермобильность суставов, наиболее выраженная в суставах кисти, локтевых и коленных сочленениях. Мышцы нижних конечностей субатрофичны. Мышечная сила в проксимальных отделах 3,5-4,0 балла, в дистальных – 4,0-5,0 балла. При физической нагрузке небольшая одышка. Границы относительной сердечной тупости: правая – в четвертом межреберье на 1,5 см кнаружи от края грудины, левая – в пятом межреберье по среднеключичной линии, верхняя - в третьем межреберье. Над всей поверхностью сердца выслушивается грубый голосистолический шум с максимумом в точке Боткина – Эрба. Шум проводится на сосуды шеи, межлопаточную область, брюшную аорту. Печень выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 3,5-4,0 см, по передней подмышечной – на 4,5-5,0 см. Поверхность гладкая, край плотноэластичный, слабоболезненный. Интеллект высокий. Отмечается мышечная слабость, неустойчивость в позе Ромберга, умеренная интенция при пальценосовой пробе, положительные пробы "мимопопадания", адиадохокинеза, D<S. Наблюдается горизонтальный средней амплитуды с ротаторным компонентом нистагм, возникающий при отведении и крайних положениях глаз в стороны и вверх. Конвергенция неустойчивая. Рефлексы снижены, в руках D>S, в ногах D<S. Патологических рефлексов не выявлено. В чувствительной сфере преобладают умеренные симптомы полиневритического типа расстройств преимущественно поверхностной чувствительности по типу "высоких перчаток", "носков", "лоскутные" симптомы выпадения. Выражены симптомы вегетативной дисфункции. Выявлена триглицеридемия – 2,39 ммоль/л (норма до 1,9 ммоль/л.) . При УЗИ печень увеличена (край на 5,0-6,0 см. ниже реберной дуги), контуры ровные, структура однородная, уплотнена. Портальная вена, желчный пузырь, почки без особенности. Поджелудочная железа в размерах не увеличена, структура однородная, уплотнена. ЭКГ: недостаточность кровоснабжения переднесептальной области, нарушение внутрижелудочковой проводимости, перегрузка левого предсердия, замедление атриовентрикулярной проводимости. ЭхоЭКГ: гипертрофия межжелудочковой перегородки до 25,0 мм (норма – 0,7-0,8 мм), стенка левого желудочка – 10 мм (норма – 10 мм), индекс – 2,5 (норма до 1,0). Электронейромиография: снижение скорости проведения нервного импульса по периферическим нервам верхних и нижних конечностей от 10 до 50%. Консультация кардиолога: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.


Учитывая отчетливо диспластичный фенотип, патологию сердечно-сосудистой системы, а также неврологическую симптоматику, нетипичную для сахарного диабета, больная была консультирована в разных медико-генетических и неврологических центрах. Дифференциальная диагностика проводилась между синдромами Фридрейха, Рефсума, Шарко-Мари-Тута, Луи-Бар (Бодер-Седжвика), Русси-Леви, Бассена-Корнцвейга, болезнью Рандю-Вебера-Ослера. Однако клиническая картина заболевания не соответствовала полностью ни одному из перечисленных синдромов. Обобщая данное наблюдение, следует подчеркнуть, что в неврологическом статусе на первый план выступали симптомы мышечной слабости, сопровождающиеся диффузной амиотрофией, которая сочеталась с выраженной гипорефлексией и нарушением чувствительности по полиневритическому типу. Вместе с тем, имела место статическая атаксия, умеренный интенционный тремор и мелкоразмашистый бьющий нистагм. Картина ЭМГ соответствовала поражению периферического нейромоторного аппарата. Изменения на глазном дне соответствовали картине идиопатического отека дисков зрительных нервов с умеренной ангиопатией сетчатки. Эпибульбарная конъюнктива была инъецирована за счет разрастания эндотелия, в петлистой перилимбальной зоне – продукты распада форменных элементов крови в виде мелкой "ржавой" пылеобразности. Отмеченные телеангиэктазии кожи, гипермобильность суставов, гиперрастяжимость кожи мог ли свидетельствовать о системной патологии соединительной ткани. Было предположено, что в основе развития атаксии у больной лежали сосудистые нарушения (телеангиэктазии), усугубившиеся развитием сахарного диабета.

На фоне тщательной компенсации углеводного обмена и массивной терапии ангиопротективными препаратами у больной отмечена значительная положительная динамика. Появилась возможность самостоятельного передвижения. В дальнейшем больная переносила более значительные физические нагрузки – длительную ходьбу, танцы. Это явилось косвенным подтверждением вторичности развития атаксии вследствие сосудистой аномалии развития, носящей генерализованный характер. В литературе нам не встретилось описаний подобного симптомокомплекса проявлений телеангиэктатической болезни, в который, кроме телеангиэктазий, вошли атаксия, гипермобильный синдром, гипертрофическая кардиомиопатия, а в последствии развился СД 1 типа.

Телеангиэктазии представляют собой расширение сосудов, которые выстланы эндотелием и лежат на базальной мембране при практическом отсутствии эластической и мышечной ткани. Телеангиэктазии могут служить одним из клинических проявлений заболевания, либо отражают суть синдрома. В отдельных случаях они способны протекать по геморрагическому, псевдотуморозному типу или еще реже – с неспецифической неврологической симптоматикой, обусловленной локализацией телеангиэктазии (церебральная форма болезни Рандю-Вебера-Ослера). Телеангиэктазии также могут обусловить различные патологические состояния внутренних органов (висцеральная форма болезни Рандю-Вебера Ослера ). Висцеральная локализация телеангиоэктазий могла быть одной из причин острых приступов болей в животе в описываемом случае, а также развития гепатомегалии.

Изменения в размерах телеангиэктазий зависят от целого ряда физиологических или патологических факторов, таких как гормональные изменения в переходном возрасте, заболевания печени, психические травмы и прочее. Вероятно, что неизбежные при сахарном диабете гормонально-метаболические нарушения и явились основным фактором, усугубившим проявления телеангиэктатической болезни. Это могло привести к возникновению периферической полинейропатии и развитию атаксии. Однако нельзя исключить, что развитие полинейропатии могло быть сопряжено и с синдромом Элерса Данлоса. Описанное T. I. Farag и RJST. Schimke в 1989 году наблюдение этого синдрома у двух сибсов в сочетании с периферической полинейропатией, рассматриваемое авторами как следствие самостоятельного генетического дефекта, подтверждает такую возможность.

Нам представляется закономерным сочетание телеангиэктатической болезни с синдромом Элерса-Данлоса, хотя в литературе среди 11 выделенных типов этого синдрома телеангиэктазии отсутствуют. Такая сочетанная патология соединительной ткани могла быть обусловлена нарушением генетического управления синтеза одного или нескольких типов коллагена.

Имеющиеся в литературе наблюдения сочетания гипермобильного синдрома с гипертрофической кардиомиопатией позволяют связать идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз с остальными составляющими описываемого синдрома.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия, некоторые типы синдрома Элерса-Данлоса и идиопатический субаортальный стеноз (по крайней мере в 50% случаев) – заболевания, наследуемые по аутосомно-доминантному типу. Отсутствие этих недугов у родителей больной позволяет предположить мутацию de novo. Однако, учитывая привычную невынашиваемость в акушерском анамнезе матери, причиной которой могла быть непрочность плодных оболочек вследствие поражения соединительной ткани, можно предположить наличие рецессивного наследования описанного синдрома.

В отношении сочетания описанного симптомокомплекса с сахарным диабетом возможно случайное совпадение. Однако ассоциация телеангиоэктатической болезни с СД 2 типа позволяет предположить, что наиболее тяжелые проявления ее с поражением висцеральных органов могут быть причиной выраженной инсулиновой недостаточности с развитием инсулинпотребности.
Жизнь делится на два этапа — сначала нет ума, потом здоровья.
Аватара пользователя
Фантик

 
Сообщения: 12940
Зарегистрирован: 08 сен 2006, 11:18
Откуда: Москва, Россия
Возраст: 54

Вернуться в Осложнения

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Heliac и гости: 1