Связь непрямая поскольку вы и сами прекрасно знаете какая часть пула холестерина тратится на синтез стероидов. Там единичные проценты. Мы это обсуждали уже.
Уменьшение содержания ХС ЛПНП на 53% наблюдалось при 12-недельной терапии розувастатином после титрования дозы 40 мг/сутки
это половина предельной дозы одного из самых сильных статинов. То есть подавить до того уровня чтобы не хватало на синтез стероидов это нонсенс.
Холестерол, с одной стороны, способствует развитию ИБС, а с другой стороны, он является предшественником тестостерона, и при слишком сильном снижении уровня холестерола вполне возможно снижение и уровня тестостерона
из такой трактовки следует что значительное снижение уровня холестерина способно повлиять на уровень тестостерона. На синтез
всех стероидных гормонов в огранизме
идут считанные проценты (2-4%) общего пула холестерина, потому показанный вами эффект в исследованиях не может относиться к
прямому механизму воздействия статинов а лишь к побочному ( непрямому).
То есть никаким образом прямой механизм воздействия статинов не может так уменьшить исходное кол-во предшественника чтобы не хватало на синтез стероидных гормонов. А при прочтении этой трактовки и может сложиться такое впечатление.Потому и обратил внимание.
А вот появление побочных эффектов не исключаю.
Но само назначение статинов при
такой явной триглецеридомии - это большой вопрос.
2 passer: Предполагаемая ситуация такова. Возможен ВАД( возрастной андрогенный дефицит). Регуляция андрогенов для организма имеет ключевое значение, даж более важное чем контроль сахара. При латентном андрогенном дефиците организм начинает переходить на запасные рельсы. Задача получить более активный андроген чем тестостерон. Это дигидростерон. Для этого надо повысить активность фермента а-редуктаза, которое организуется увеличением кол-ва жировой ткани. Таким образом выглядит так:
недостаток тестостерона -> резистентность к инсулину ( и как следствие диабет) -> накопление избыточной жировой ткани ( как следствие триглицеридемия и менее выраженная гиперхолестеринемия) -> увеличение активности а-редуктазы -> увеличение конверсии тестостерона в дигидростерон и таким образом компенсация андрогенного дефицита**
Вы сейчас разрываете это кольцо и возможно (?!) теряете то что организм налаживал таким вот образом. Потому для вас более адекватно будет:
1) снижение веса с темпом 1.5-2 кг в месяц
2) адекватная физнагрузка
3) снижение кол-ва белка и жиров (
!) в диете на момент снижения веса
до расчетного4) поговорить с врачом и вероятно сменить статины на фибраты потому как это все же триглицеридемия.
Все это до момента выхода на ровный неизбыточный весНа момент сброса веса осуществлять коррекцию сахаров назначенным препаратом от диабета.
5) но ровном неизбыточном весе проверка метаболизма.
То есть удержании веса и сахара при адекватном БЖУ в диетеЕсли будут отклонения: доп. анализы ( и на тестостерон в том числе) и принятие решений врачом на коррекцию
обнаруженных в этот момент отклонений** - нет смысла на избыточном весе увидеть недостаток тестостерона. При избыточном кол-ве жировой ткани а как следствие увеличенной активности 5а-редуктазы коррекция экзогенными андрогенами не улучшит ситуацию а лишь затянет экзогенный тестостерон в описанный выше цикл связей**. Это имеет смысл делать только на ровном неизбыточном весе
Лучше уж синица в руках, чем утка под кроватью...