Ну вот существует такое понятие глюкозотоксичность.
Я же думаю что нет такого понятия. Не крамолу сейчас говорю! Поясню - глюкозотоксичность как факт(!!!) присутствует,
но при этом достаточно просто объясняется механизмом регулировки сахара крови
в том предположении что пороговое значение для перехода ( запуска) режима болюсной секреции ПЖ
не константа в 6 ммоль/л как думают некоторые, а определяется гликированным гемоглобином или фруктозамином - иными
словами ДОСТИГНУТЫМ уровнем компенсации.
Итак известен факт что у диабетиков с плохой компенсацией и соответственно с плохим ГГ
ПЖ не реагирует на уже плохие ( с точки зрения здорового человека) сахара и не давит их, хотя возможности то есть.
Да пусть возможности не 100% как у здорового но они есть и бывают вполне приличными. Однако и этого
не происходит. Все становится понятным если считать границу перехода в болюсный режим не константой
а плавающим значением ( зависящим от уровня достигнутой компенсации). Собственно говоря
у здоровых людей эта граница и есть ~ 6 ммоль/л и БОЛЕЕ того поскольку человек здоров и у него
нет ни резистентности (СД2a) ни нарушения формы и уровня секреции ( как у СД1) то эта граница и НЕ будет меняться.
То есть здоровый человек съел 'банку варенья'. Сахар поднялся до 9 ммоль в первый час, во второй упал к примеру до 7.5 ммоль
через 3 часа у него 6.2 ммоль. Если 'проинтегрировать' гемоглобин вступающий в реакцию гликирования под
кривыми сахара ( в течении дня) у здорового человека то увидим что ГГ расти не будет и как следствие СОХРАНЯЕТСЯ
то значение когда ПЖ перейдет в режим болюса! Возможности соответствуют потребности и ситуация равновесная.
От приема пищи к приему и на протяжении всей жизни.
Рассмотрим диабетика ( который еще не знает об этом) и у него
совсем медленно прогрессирующая LADA. В момент когда такой человек съедает 'банку варенья' его ПЖ уже
не может запрессовать более чем 75 грамм углеводов с ГИ=100% БЕЗ выхода за предельные значения
сахара крови по всей форме постпрандиальной кривой. То есть к примеру имеем: 1 час - 13.2 ммоль, 2 час -12.5 ммоль,
3 час - 9.8 ммоль 4 час -8.6 ммоль 5 час - 6.9 ммоль. Как видим форма кривой СК уже имеет известную
патологию. Так вот известный факт что КАК СЛЕДСТВИЕ уровень ГГ начнет расти потому как и сахара на кривой выше и форма кривой более
пролонгированная и более пологая. Через 3-4 месяца ГГ вырос И ТЕПЕРЬ ПЖ УЖЕ не реагирует на сахар в 6 ммоль
Она не запускает режим болюс с сахара 6 ммоль. Этот болюс теперь запускается с сахара 10-11 ммоль.
И как следствие форма кривой такая: 1 час - 16.2 ммоль, 2 час - 14.6 ммоль, 3 час -12.2 ммоль, 4 час - 11 ммоль, 5 час -10.5 моль
7 час -10.9 ммоль. Да именно сахар и не падает ниже! Почему? Давайте спросим у ПЖ ( предполагаем что она может общаться ) )
'А почему, хозяин, я должна переходить в режим болюса с ск=6 ммоль/л. и возвращаться к нему же ( этому уровню ck)после утилизации еды?
Предыдущий период моей эксплуатации ( и всего прочего организма) показал что на тот уровень я рассчитывать не могу. Мой текущий комфортный
уровень который я могу обработать ( без излишней перегрузки) - это базальный CK - 9-11 ммоль/л и постпрандиал
+6-7 ммоль/л к базальному (т.е. 15-16 ммоль/л при умеренной нагрузке). И осознание что я должна работать в ТАКОМ режиме мне дает текущий
уровень ГГ ( фруктозамин). Так что займись своим делом - компенсацией диабета. Ты что пытаешься творить закалывая
3 ед апидры 'насухую' на сахар 10 ммоль при текущем уровне ГГ ? Сахар упал ниже 8 ммоль -это же предгиповое состояние
- получи увеличенное плечо глюкагона, до минимума снижаю уровень секреции инсулина! Еще колешь пытаясь уйти ниже?
Ладно я уже все выдала что могу, сейчас аварийную ситуацию будет решать ЦНС!' Знакомо? То есть в данном случае ПЖ
просто перешла в ДРУГОЙ диапазон регулирования сахаров. И этот диапазон характеризуется общими возможностями
организма , а описывается либо гликированным гемоглобином либо фруктозамином (imho).
Иными словами предполагаемая связь уровня ГГ и значением при котором ПЖ будет переключаться из базального режима в болюсный
ВПОЛНЕ объясняет факт глюкозотоксичности. Для ПЖ просто изменились пороговые уровни срабатывания. И это КО ВСЕМУ прочему
дает понимание что таким образом организм подстраивается под свои возможности, защищаясь от перегрузки - что с моей точки зрения
делает эту теорию еще более убедительной.
Если бы диабетик из примера выше имел бы LADA то уровень ГГ рос бы потихоньку ( адекватно падению уровня собственной секреции)
до тех пор пока клиника бы не стала заметной. В случае же СД2 когда падение собственной секреции
меньше чем у LADA, более растянуто по времени и например несильно выражены прочие побочные факторы влияющие на уровень секреции то ситуация может
становится равновесной на годы!!! ( ГГ не растет или растет мало заметно) хотя и повышен противу обычного здорового человека.
p.s. Два раза я встречал интересные замечания диабетиков по данной проблематике.
1) помоему был вопрос на сайте ЭНЦ: 'А что переливание крови может улучшить течение диабета?'
2) на одном из ресурсов посвященных обсуждению диабета: 'Мой дедушка всегда считал что стал диабетиком после того
как ему перелили кровь больного диабетом'
В контексте данного предположения такие вопросы и утверждения уже не кажутся столь одиозными....
p.s.№ 2 В принципе можно приблизиться к разрешению данного вопроса следующим опытом:
1) берутся биологические объекты которые допускают большой ( тотальный или субтотальный объем) гемотрансфузии без летального исхода
будут это хомячки крыски или что другое не суть важно - главное чтобы соблюдалось условие выше
1)у половины из них устраивают химически модулированный диабет. Компенсация из рук плохая - но главное
чтобы не подохли до конца опыта. Опыт идет до значительного подъема уровня гликированного гемоглобина (3-4x над обычным) у первой группы
2) Осуществляют гемотранфузию в ЗНАЧИТЕЛЬНОМ ОБЪЕМЕ от плохо компенсированных объктов первой группы -> второй группе ( здоровой)
3) Если теория верна то у реципиентов гемотрансфузии должны будут наблюдаться как минимум переходящие углеводные нарушения